Worden wij als varkens vetgemest?!

Op de websites van het RIVM kunnen we het lezen:¹⁾

• In 2025 had 50,6% van de Nederlanders van 18 jaar en ouder overgewicht, waarvan 15,7% ernstig overgewicht (obesitas).
• Van de volwassen Nederlanders hebben de 50-64 jarigen het vaakst overgewicht en obesitas.
• Naar verwachting blijft overgewicht toenemen tot 2050 en is de toename het sterkst onder jongeren.
• Jongeren krijgen op steeds jongere leeftijd overgewicht en nemen dat mee in hun verdere leven.

Het zijn alarmerende teksten…

Hoe is het toch mogelijk dat dit zo uit de hand loopt? Heeft straks iedereen obesitas, diabetes en hart- en vaatziekten?

Is het leefstijl? Verkeerde voeding? Te weinig beweging? Stress?

Of heeft ook dit mysterieuze raadsel weer alles te maken met die valse vitaminering?

Het is de rode draad die loopt door deze website en ik vat het hier nog een keer samen. Vitamine A en vitamine D zijn geen vitamines. Het zijn zelfs geen voedingsstoffen. Beide stoffen zijn voor ons lichaam signaalstoffen, echter in een inactieve vorm waardoor allerlei processen worden verstoord.

De stoffen die als “vitamine A” worden toegevoegd aan ons voedsel zijn synthetische retinoïden. Ze worden op grote schaal gemaakt in een fabriek uit aceton en acyteleen. De stof die “vitamine D3” wordt genoemd, wordt meestal gewonnen uit slachtafval. Het zijn geen vitamines. Inname van deze stoffen is niet nodig, het is zelfs zeer gevaarlijk.

Ons lijf maakt zelf de echte signaalstoffen naar behoefte aan. Deze worden op een strak gereguleerde manier in onze lichaamscellen omgezet in activerende moleculen. Activatie van de kernreceptoren is essentieel voor het uitdrukken van ons DNA in de benodigde proteïnen.

Het overweldigen van onze cellen met inactieve stoffen hindert het activeren van receptoren in de celkernen waar ons DNA wordt gelezen. Een overvloed van zulke passieve moleculen is ongewenst. Het overweldigt de cel en drukt het signaal van de activerende moleculen weg. Receptoren worden verminderd geactiveerd waardoor het uitdrukken van de DNA-codes in de benodigde eiwitten moeizamer verloopt.

In onze cellen zorgen twee lichaamseigen moleculen gezamenlijk voor het in gang zetten van de genetische transcriptie. De RXR wordt geactiveerd door de actieve retinoïde vitamine A-zuur (niet in het plaatje opgenomen) en de VDR wordt geactiveerd door geactiveerd vitamine D (1,25-D) zoals getoond in het plaatje. Beiden zijn nodig om de transcriptie in gang te zetten.

Als dit mechanisme wordt gehinderd dan kan het misgaan met het uitdrukken van onze genen. Het aanmaken van de juiste eiwitten in onze cellen raakt dan verstoord. Het massaal toevoegen van vitamine A en vitamine D aan ons voedsel hindert de genetica. De genetische expressie raakt erdoor verstoord. Lees hier mijn blog over de inhibitie van genexpressie.

Het plaatje is een snapshot uit de video van Drew Berry die je hier kunt bekijken.

Halverwege vorige eeuw werd begonnen met het massaal produceren van vitamine A en vitamine D en het toevoegen daarvan aan de voedselketen. Regeringen maakten het zelfs een wettelijke verplichting om het aan de voeding toe te voegen.²⁾ De meeste vitamine A en vitamine D gaat nog steeds naar de bio-industrie. Bijvoorbeeld naar de varkens.

Consumptievarkens worden zo snel mogelijk vetgemest. Tegen zo laag mogelijke kosten. Daarbij helpt het om ze overvloedig vitamine A en vitamine D te geven. Dat is niet zonder gevolgen. Die vetoplosbare “vitamines” worden doorgegeven via het dierlijk vet. Als wij het binnenkrijgen zal ons lijf het opslaan in de lever en het onderhuidse vet. Net als het varken.

Want ook voor varkens is inname van die valse vitamines niet nodig om gezond groot te groeien. Voor de varkensboer is het wel heel aantrekkelijk om de varkens flink wat van die vitamine A en vitamine D te geven: het scheelt hem namelijk een boel kostbaar voer!

Wat zijn eigenlijk de mechanismes die deze kosteneffectieve productieverhoging mogelijk maken?

Het geven van synthetische retinyl-esters, door de industrie “vitamine A” genoemd, maakt het vetmesten al direct een stuk voordeliger. Want daarmee hoeft het varken geen caroteen uit vers plantaardig materiaal om te zetten. Die omzetting wordt daarmee helemaal overgeslagen.

Het retinal komt dan via de industriële esters en niet meer uit planten. Ook het regelmechanisme, dat zorgt voor een gezond evenwicht ofwel homeostase, wordt daarmee buitenspel gezet. Onderstaand plaatje is afkomstig van de pagina over vitamine A.

Het blijkt dat de varkens veel sneller vet worden als ze veel van die vitamine A krijgen. In feite worden ze niet gevoed, maar een beetje vergiftigd. Daardoor ontstaat de vervetting die er anders niet zou zijn. Zodra de varkens geen vitamine A meer krijgen verdwijnt bijvoorbeeld ook het vet rondom de nieren, zo bleek uit onderzoek.³⁾

Drie groepen varkens die het gewicht van 35 kilogram hadden bereikt werden vergeleken. Ze kregen voor een periode van 50 dagen respectievelijk 0, 1.250 en 5.000 eenheden vitamine A per kg voer. Een hoeveelheid van 5.000 IU/kg is de commercieel gangbare concentratie voor vitamine A in varkensvoer.

Het resultaat: de groep die niet meer werd vergiftigd met vitamine A was het gezondst! Deze varkens hadden minder vet en meer spiermassa. En nog meer: de varkens konden zelf de benodigde vitamine A uit bètacaroteen aanmaken!

Animals fed without vitamin A supplementation were able to synthesise the vitamin A from the ß-carotene present in the diet.

Dieren die geen vitamine A-supplementen kregen, waren in staat om vitamine A te synthetiseren uit de bètacaroteen die in het voer aanwezig was.

A reduction of perirenal fat was observed when dietary vitamin A was omitted and retinol content in the liver was increased when vitamin A in the diet was increased.

Er werd een afname van perirenaal vet waargenomen wanneer vitamine A uit de voeding werd weggelaten, terwijl het retinolgehalte in de lever toenam wanneer de hoeveelheid vitamine A in de voeding werd verhoogd.

Varkens vervetten snel met vitamine A en het overschot wordt opgeslagen in de lever en de vetcellen. Voor de varkensboer is al dat extra vet misschien wenselijk, bij mensen wordt perirenaal vet (vet rondom de nieren) vooral gezien als een probleem. Het is een aandoening die vaak optreedt bij metabolische ziektes zoals diabetes.

En hoe zit het dan met vitamine D? Hoe profiteert de varkensboer door zijn varkens veel vitamine D te geven? Zorgt dat ook voor extra vet? Nee, vitamine D zorgt niet direct zichtbaar voor extra vette varkens. Maar uit onderzoek blijkt wel dat het tot leververvetting kan leiden als gevolg van een verstoorde genexpressie.

Ook in Polen werden drie groepen gezonde varkens onderworpen aan een experiment. Toen ze 84 dagen oud waren kregen ze drie maanden lang respectievelijk 0, 1.000 en 5.000 eenheden vitamine D per kilogram voer gesuppleerd. Tot die 84e dag werden ze conventioneel gevoerd.⁴⁾

Op het eerste gezicht bleven de varkens uit elke groep gewoon gezond en leken er geen verschillen. Ogenschijnlijk was er niks aan de hand. Maar toen er op genetisch niveau gericht werd gekeken naar de processen van de lever zagen de onderzoekers grote verschillen.

Bij de gesuppleerde varkens bleek de genetische expressie van tal van belangrijke “hepatische” (van de lever) genen ernstig verstoord. De grootste schade trad op bij de zwaarst gesuppleerde varkens. De varkens uit de groep die geen vitamine D meer kreeg bleven ongedeerd. Uit het onderzoek:

Our findings indicate that very high-dose vitamin D₃ supplementation in nondeficient states may lead to adverse metabolic shifts in the liver, including lipid accumulation and compro­mised energy metabolism.

Onze bevindingen wijzen erop dat suppletie met zeer hoge doses vitamine D₃ terwijl er geen tekort is kan leiden tot nadelige metabole veranderingen in de lever, waaronder vetophoping en een verstoorde energiestofwisseling.

High-dose vitamin D₃ may compromise liver health

Een hoge dosis vitamine D₃ kan de levergezondheid aantasten

Saillant detail: dit onderzoek werd uitgevoerd op varkens, niet ten behoeve van de varkenshouderij maar omdat varkens zoveel lijken op mensen. De conclusies zijn ook van toepassing op ons. Veel mensen hebben de neiging om steeds hogere doses vitamine D in te nemen.

Een varkensboer is niet gebaat bij leverproblemen als gevolg van hoge doses vitamine D, ook al blijven ze verborgen en lijken de dieren gezond. Waarom zou de boer dan toch zo graag veel van die vitamine D bij het voer mengen?

Het antwoord daarop kun je vinden op de pagina over vitamine D: opnieuw is er gewoon minder kostbaar voer nodig. Minder calcium en minder fosfor uit echte voeding kan worden “gecompenseerd” met vitamine D. Dat gaat echter wel ten koste van de algehele gezondheid. Dat is de prijs die het dier ervoor betaalt. Als dat verborgen blijft is het geen probleem voor de industrie.

Dat verbergen gaat goed, zolang het publiek in verwarring blijft. Een heel Goed Idee was het, bijna een eeuw geleden, om die verwarring te zaaien via aankomende artsen en voedingswetenschappers. Dat lukt nog steeds heel erg goed. Volgens deze varkensdierenarts zijn “vitamine A, E en D3 belangrijk bij afweer tegen ziekte”.

Belangrijk voor wie? Wat doet die lading vitamine D precies met de afweer tegen ziekte? Als ingenomen vitamine D afweerreacties zoals ontstekingen onderdrukt, dan zouden de dieren gezonder lijken dan ze werkelijk zijn. Daar zou de boer zeker een belang bij hebben. In wetenschappelijk onderzoek uit 2007 werd beschreven dat vitamine D3 inderdaad een krachtig immuunsuppressivum is.⁵⁾

Vitamin D has multiple immunosuppressant properties.

Vitamine D heeft meerdere immunosuppressieve eigenschappen.

On the whole, vitamin D confers an immunosuppressive effect.

Over het geheel genomen heeft vitamine D een immunosuppressief effect.

Hoe dat kan? Het hierboven aangehaalde Poolse onderzoek liet zien hoe hoge doses vitamine D de genexpressie onderdrukt. Op dezelfde manier onderdrukt vitamine D logischerwijs ook de expressie van tal van lichaamseigen afweerstoffen zoals cytokinen die worden gevormd bij een ontstekingsreactie. Eufemistisch gezegd: het werkt “ontstekingsremmend”.

Het is met die gratis voorlichting zelfs gelukt om het publiek wijs te maken dat moedermelk van nature te weinig vitamine D bevat! En dat alle gezonde baby's ter wereld komen met een vitamine D-tekort!

Ook varkensdokters denken nu werkelijk heel serieus dat de natuur biggetjes aflevert met een vitamine D-tekort. Zodat er altijd maar extra moet worden gesuppleerd. Omdat de natuur iets is vergeten. Zelfs als het zeug al is volgepompt en er via de biest extra D3 naar binnen gaat lukt het maar niet om die biggetje de “juiste status” te laten behouden.

Zou de natuur misschien niet willen meewerken omdat de stofwisseling wordt verstoord? Zouden die biggen het niet gewoon terugregelen?

Net als het vitamine A-metabolisme is ook de vitamine D-stofwisseling een geregeld systeem met terugkoppelingen. Daarmee kan het evenwicht, de homeostase, worden bewaard. Ik schreef erover op de pagina over vitamine D.

Lees je wat verder op die pagina van het vakblad Varkens dan komt de aap uit de mouw: de productie moet almaar efficiënter. Varkens moeten “met weinig kilo’s voer toch hard kunnen groeien.” Eufemistisch heet dat dan “een verbeterde voederconversie” want het moderne varken heeft “300 gram minder voer nodig om een kilootje gewicht aan te zetten”.

Tja, zoveel “duurzaamheid” vraagt om een forse compensatie. Dan kom je met de toegestane vitamine D niet meer uit. Want voerfirma’s zijn “gebonden aan wettelijke normen”. Het lukt niet om daarmee dat metabolisme voldoende scheef te trekken. Gelukkig zijn er slimme farma-bedrijven die een gepatenteerde oplossing hebben bedacht.

Maar is het allemaal wel zo slim?

Bij mensen met obesitas of suikerziekte wordt vaak een “verlaagd vitamine D” gemeten. Bedoeld wordt dan de waarde in het bloed van “vitamine D in de 25-OH vorm”. Vitamine D3 wordt door het lichaam omgezet naar die vorm. Bij obesitas en suikerziekte is die omzetting verlaagd, als gevolg van de ziekte.⁶⁾

Proeven met obese en diabetische muizen hebben aangetoond dat door de ziekte een enzym wordt teruggeregeld. De muizen kregen een speciaal ontwikkeld dieet dat “obesitas en aan obesitas gerelateerde complicaties zoals diabetes en metabool syndroom” veroorzaakt.⁷⁾ Het voer was gebaseerd op varkensvet!⁸⁾

Our study uncovers a molecular mechanism for vitamin D deficiency in diabetics and reveals a novel negative feedback mechanism controlling cross-talk between energy homeostasis and the vitamin D pathway.

Onze studie onthult een moleculair mechanisme voor vitamine D-tekort bij diabetici en laat een nieuw negatief feedbackmechanisme zien dat de wisselwerking tussen energiehomeostase en de vitamine D-route reguleert.

Varkens die obees worden gemaakt zullen die omzetting ook terugregelen. Door nu direct die volgende vorm van vitamine D, het metaboliet 25OHD3 aan te bieden, wordt ook hier de homeostatische regeling omzeild. In de apotheek is 25OHD3 verkrijgbaar als Calcifediol. Maar alleen op recept!⁹⁾

Hetzelfde bedrijf dat met aceton en acyteleen de zelfregulatie in het vitamine A-metabolisme wist te omzeilen heeft zo'n zelfde “oplossing” bedacht voor vitamine D.¹⁰⁾ Daar wordt voortaan de zelfbeschermende terugregeling ook omzeild. Briljant! De bedenkers schrijven het zelf op hun website:

Thanks to its formulation as the bioactive metabolite 25-hydroxyvitamin D3 (25OHD3), Hy-D® allows the first of these stages to be bypassed.¹¹⁾

Dankzij de formulering als de bioactieve metaboliet 25-hydroxyvitamine D3 (25OHD3) maakt Hy-D® het mogelijk om de eerste van deze stappen over te slaan.

Zo zijn ze die varkens toch mooi te slim af! Maar wat zijn de gevolgen voor het dier? En wat betekent het voor de mensen die dit farmaceutisch middel nu ook zullen binnenkrijgen? Wordt zo ook bij mensen hun energiehomeostase ontregeld?

En mag dat allemaal zomaar? Zoveel interventie zonder de gevolgen te overzien?

Ja, dit gebeurt allemaal binnen de regels. Zelfs de nieuwste truc met 25-D is inmiddels volledig toegelaten.¹²⁾ Onze autoriteiten weten echter heel goed dat er risico's worden genomen. Ook de verantwoordelijke varkensdierenarts weet dat. Over vitamine A vertelt hij in het blad:¹³⁾

De opname van te veel retinol verhoogt de kans op leveraandoeningen, botproblemen en kan ongunstig zijn voor ongeboren vruchten.

En over vitamine D:

Als er te veel vitamine D3 wordt opgenomen, kan dit resulteren in te veel calciumopname, waarna het calcium kan neerslaan in diverse organen met orgaanbeschadigingen als gevolg.

Voor het toevoegen van de stoffen vitamine A en vitamine D -allebei geen voedingsstoffen- gelden maxima. En er gelden wachttijden: na extra suppletie, een zogenoemde “vitaminestoot”, dient te worden gewacht met de slacht. Om te voorkomen dat er teveel in mensen terechtkomt. Vooral vitamine A is uiterst gevaarlijk. Uit een bijsluiter:¹⁴⁾

Uit onderzoek met vitamine A bij laboratoriumdieren zijn aanwijzingen voor teratogene effecten gebleken. Daarom mag dit diergeneesmiddel niet worden toegediend door zwangere vrouwen.

Ondanks de serieuze risico's geldt er geen algeheel verbod voor de inzet van deze hormonale stoffen. De industrie krijgt een zekere ruimte om de productie kunstmatig op te voeren. Sterker nog, er zijn door de Amerikaanse National Research Council (NRC) “Nutrient Requirements of Swine” opgesteld.

Minimumvereisten dus, waar alle voerleveranciers zich graag aan houden. Ook de European Food Safety Authority (EFSA) erkent de opgestelde vereisten en verwijst ernaar in hun rapporten.¹⁵⁾

Houdt iedereen zich ook aan de maxima? Neen. Kennelijk is de verleiding te groot. Of de nood te hoog. Het klinkt ook zo onschuldig. Misschien is het zelfs genormaliseerd. Hoe dan ook, voor de boer is het doodeenvoudig om gewoon af en toe wat extra te geven.

De WUR schreef zelfs in hun factsheet dat “in de praktijk voor vitamine A, D en E doseringen tot tien maal” de veronderstelde minimum behoefte worden gebruikt.¹⁶⁾

Vitamine A en vitamine D worden ingezet voor een snelle en kosteneffectieve productie van consumptiedieren. Dit gebeurt niet alleen bij varkens. Bovengenoemde onderzoeken laten zien dat de inzet van vitamine A en vitamine D ten koste gaat van de gezondheid. De bovenmatige toediening van vitamine A levert direct een vervetting op. En de hoge doses vitamine D blijken nadelige metabole veranderingen te veroorzaken in de lever.

Mensen en varkens hebben opmerkelijke genetische gelijkenissen. Dat maakt dat varkens ingezet kunnen worden voor medisch onderzoek. Om die reden werd in het Poolse onderzoek voor varkens gekozen. Als varkens gebreken oplopen door een hoge inname van vitamine A en vitamine D, dan zou dat bij mensen wel eens precies zo kunnen werken.

De laatste jaren is er een enorme belangstelling voor vitamine D. Het wordt aan steeds meer producten toegevoegd en het is het meest verkochte supplement. Mensen krijgen het volop binnen. Vitamine A staat wat minder in de belangstelling. Toch kunnen we er zeker van zijn dat we ook dat bovenmatig binnenkrijgen.

Het grappige is dat we er niet eens een onderzoek voor hoeven op te zetten om daar zekerheid over te krijgen. We hoeven alleen maar te kijken naar de waarden voor de vitamine A-bloedonderzoeken die laboratoria zelf publiceren. Heel opvallend is het dat de referentiewaarden oplopen naarmate de leeftijd vordert.

Onderstaand diagram is gebaseerd op de werkelijke waarden van de meest toonaangevende laboratoria.^{17)18)19)20)21)22)23)}

Duidelijk is te zien dat de populatie meer binnenkrijgt dan de lever aankan. De concentratie in het bloed loopt steeds verder op met het vorderen van de leeftijd. De referentiewaarden van de labs laten het gewoon zien. Ze worden ook wel normaalwaarden genoemd. Alsof het heel normaal is dat we steeds meer opstapelen. De vergiftiging is letterlijk genormaliseerd.

Is het ook normaal dat het overgewicht van de populatie steeds maar blijft toenemen? De vervetting bij varkens is een bekend effect van de toegediende vitamine A. Een gewenst effect zelfs. Dat ze daardoor ook metabolische aandoeningen oplopen wordt niet als een probleem ervaren. Voor kortlevende consumptiedieren is dat geen bezwaar.

Ook het geven van vitamine D levert gewenste effecten op. Daarnaast is er ook gezondheidsschade. Het bleek nadelige metabole veranderingen te geven in de lever. Nader onderzoek toonde aan dat de expressie van hepatische genen was verstoord. Naar verstoringen van andere genen werd in dat onderzoek niet gezocht.

Zou het kunnen dat ook andere genen verstoord raken naarmate zich meer vitamine A en vitamine D in de lever opstapelt en de bloedwaarden oplopen? Worden wij ook langzaam steeds vetter en zieker dankzij een overmaat aan vitamine A en vitamine D in ons voedsel? Krijgen daarom steeds meer mensen metabolische aandoeningen? 😳

Het begint met insulineresistentie. Jaren voordat diabetes of pre-diabetes optreedt zijn de insulinespiegels al verhoogd. Meestal gebeurt dat ongemerkt. Je weet het pas als je het meet. Net zoals de verstoorde genexpressie bij het Poolse onderzoek pas werd gezien toen ernaar werd gezocht. Welke genen zijn eigenlijk betrokken bij insulineresistentie?

De koolhydraten die wij met onze voeding binnenkrijgen gebruiken we als energie voor onze cellen. Insuline vertelt de cellen wanneer er suiker (glucose) moet worden opgenomen uit het bloed. Bij insulineresistentie reageren de cellen verminderd op de insuline die de alvleesklier aanmaakt. Er is dan steeds meer insuline nodig om de ongevoeligheid te compenseren.

Maar omdat ook de ongevoeligheid toeneemt blijft er toch steeds meer suiker in het bloed. Bij insulineresistentie lopen uiteindelijk zowel de insuline- als glucosebloedwaarden op. Het probleem zit hem aan de kant waar het signaal wordt ontvangen. De receptor wordt langzaam ongevoelig (resistent) voor het hormoon insuline.

De insulinereceptor is een eiwit dat wordt uitgedrukt door het gen INSR. Het is een van de vele genen in de tabellen van het onderzoek door Wang et al (2005) dat directe doelgenen van de Vitamine D Receptor in kaart bracht.²⁴⁾ INSR wordt getranscribeerd door de VDR. Als daarmee iets misgaat kan dat tot een ongevoeligheid leiden voor het signaal van insuline.

Het is heel logisch om de oorzaak van insulineresistentie te zoeken in afwijkingen van betrokken genen. Veel genoom-onderzoeken vonden zulke associaties. Een aangeboren variatie van het gen INSR zou mogelijk een insulineresistentie kunnen verklaren.

Maar ook zonder aangeboren afwijking van het gen kan de expressie ervan misgaan. Precies zoals in het Poolse onderzoek, waar de overmaat aan vitamine D de oorzaak was van de onderdrukte genexpressie.

Als die insulineresistentie zich pas op middelbare leeftijd gaat manifesteren dan is het niet onlogisch om de oorzaak te zoeken in veranderingen die zich voordoen in de loop van het leven. Een langzame verandering zoals een steeds hoger wordende concentratie retinol in het bloed bijvoorbeeld. Ook dat kan een verstorend effect hebben op de genexpressie.

De actieve vorm van retinol, het retinezuur (retinoic acid), is nodig om de receptor RXR te activeren. Een geactiveerde RXR is nodig voor het in gang zetten van de transcriptie door de VDR. Pas dan kan de VDR de insulinereceptor uitdrukken. Een hoge concentratie van het niet-activerende retinol zou kunnen concurreren met het retinezuur

Ook een probleem in de expressie van het gen IRS1 kan de resistentie logisch verklaren.²⁵⁾ Insulinereceptorsubstraat 1 speelt een sleutelrol bij de overdracht van signalen van de insulinereceptor naar IGF-1. Ook IRS1 is een direct doelgen van de Vitamine D Receptor en is rechtstreeks verbonden met de regulatie van glucose.

Het gen ADIPOQ codeert voor het eiwit adiponectine. Adiponectine is een hormoon dat allerlei metabolische processen regelt en in verband wordt gebracht met zwaarlijvigheid, insulineresistentie en diabetes type 2. Ook ADIPOQ is een doelgen van de Vitamine D Receptor. Ook de transcriptie van dat gen kan worden verstoord door een overmaat aan vitamine A en vitamine D in ons lijf.

Wordt het niet eens tijd om te stoppen met het toevoegen van vitamine A en vitamine D aan onze voedselketen?!

De genoemde en andere associaties werden gevonden in een onderzoek uit 2025 met daarin dit mooie plaatje.²⁶⁾

We lijken echt op varkens! En nog het meest op het achtereind ervan…

Serieus, hoeveel stommiteiten zijn er begaan die ons in deze situatie hebben gebracht?

Een fabriek die uit aceton en acyteleen een “vitamine” maakt die zo giftig is dat zwangere vrouwen afstand moeten houden. Omdat anders hun baby met een open ruggetje wordt geboren. Of erger!

Daarbovenop geloven we dat haar moedermelk niet zal voldoen en moet worden aangevuld met ook zo'n “vitamine”. Van dezelfde makers!?

Diezelfde farmaceutische fabriek dwangvoert ons nu een receptplichtig middel, via dierlijke voeding. En wij gaan akkoord?

In diverse labs over de hele wereld zien we dat dat teratogeen chemisch goedje zich in onze lijven opstapelt. En wij zijn dat normaal gaan vinden?

Herbivore knaagdieren worden obees en diabetisch gemaakt met varkensvet. En wij stellen daar geen vragen bij?

Laat ik afsluiten met een citaat van Grant Genereux, in wiens werk dit artikel de basis vond. Grote dank aan Grant!

Nadat ik een paar jaar een vitamine A-arm dieet had gevolgd, en naast het verbeteren van een aantal ernstigere gezondheidsproblemen, gebeurde er iets heel bijzonders en volkomen onverwachts. Ik verloor dat extra gewicht. Ik was zo'n 23 kilo afgevallen en woog nog maar zo'n 73 kilo. En het gekke is, ik had er helemaal geen moeite voor gedaan. Ik had zelfs niet gedacht dat het mogelijk was. Ik was niet meer gaan sporten en, belangrijker nog, ik consumeerde nog steeds een enorme hoeveelheid calorieën per dag. Het gewichtsverlies ging gewoon vanzelf. En het allerbelangrijkste: ik heb dat gewichtsverlies de afgelopen acht jaar net zo moeiteloos weten te behouden. Een ander belangrijk detail is dat andere mannen die ik ken, van mijn leeftijd, die een vitamine A-arm dieet volgen, hetzelfde fenomeen hebben ervaren. Moeiteloos gewichtsverlies, en ook zij hebben dat gewichtsverlies al meer dan vijf jaar behouden. Maar het bijzondere is dat wij dat aanzienlijke en langdurige gewichtsverlies bereikten met een koolhydraatrijk dieet met veel witte rijst.²⁷⁾

Citaat vertaald door Google