To B6 or not to B6?

Zoals beloofd schrijf ik hier nog even over B6. Toen ik al die B-vitamines op een rijtje zetten, van B1 tot en met B12, bleek ook nummer 6 niet veilig. Vitamine B6 was in de afgelopen 10 jaar zelfs meerdere keren in het landelijke nieuws vanwege de risico's. Mensen die supplementen namen met B6 gingen zich niet beter voelen, maar belandden bij de dokter met neurologische klachten:

Een huisarts in het AD: „Die mensen denken dat ze er sterker van worden, en minder moe. Dat staat ook op die potjes.“ Zo liet hij in 2025 nog weten. “Het kan maanden duren voordat ze van die klachten af zijn.” Het Lareb ontving steeds meer meldingen van zenuwschade bij het gebruik van vitamine B6, ondanks genomen maatregelen.¹⁾²⁾

Wat zou hier mis kunnen gaan?

Vitamine B6 is een vitamine die we volop binnenkrijgen met een normaal dieet. Het zit in vrijwel alle verse plantaardige producten. Ook uit dierlijke producten krijgen we het binnen. Dieren in de intensieve veehouderij worden bovenmatig gesuppleerd met de synthetische vorm van B6. Dat synthetische B6 krijgen wij ook direct binnen, via allerlei producten waaraan dit petrochemisch product is toegevoegd. Ons lijf zet het vervolgens om naar de vorm die het kan gebruiken. Het is ook die actieve vorm die wordt gemeten in ons bloed.

Als we al bovenmatig veel binnenkrijgen dan geeft aanvullen met supplementen een risico op neurotoxische effecten. Het terugdringen van de toegestane doses door autoriteiten heeft niet het gewenste effect gehad, mensen lopen nog steeds vergiftigingen op. De supplementenbranche is niet gelukkig met de opgelegde beperkingen die niet eens effectief lijken. Het is van belang om te onderzoeken wat precies het mechanisme is. Pas dan kun je gericht maatregelen nemen. Een verstoorde gen-expressie die verband houdt met vitamine D zou mogelijk een rol kunnen spelen in dit mechanisme.

In de jaren '30 van de vorige eeuw voerden onderzoekers experimenten uit op ratten. Zij zetten deze beestjes op een heel onnatuurlijk dieet en deden toen een ontdekking. De ernstig ondervoede diertjes werden ziek en kregen een serieuze huidaandoening. Door te experimenteren met het voer werd een nieuwe “essentiële factor” ontdekt die de symptomen liet verdwijnen. Een vitamine! Later werd vastgesteld dat deze vitamine in het organisme tot wel acht verschillende vormen aanneemt, terwijl het de stofwisseling doorloopt.

Het begint allemaal met de stof die pyridoxine is genoemd. Dit is de meest voorkomende vorm in planten en de eigenlijke voedingsstof. In onze eigen lichaamscellen wordt deze voorloper omgezet in allerlei andere vormen. Dit gebeurt in de vitamine B6-stofwiseling (metabolisme). Uiteindelijk wordt de actieve vorm van vitamine B6 gevormd. Dat is de stof die onze cellen nodig hebben voor allerlei processen. Het omzetten wordt strak gereguleerd, zodat er nooit teveel (of te weinig) van de actieve stof in de cellen wordt aangemaakt.

De uiteindelijke actieve vorm is de sof pyridoxaalfosfaat, afgekort “PLP”. Deze actieve vorm van vitamine B6 is heel belangrijk voor onze cellen. Meer dan 140 enzymatische reacties in allerlei processen zijn ervan afhankelijk! Die processen lopen erg uiteen: van het immuunsysteem, de aanmaak van rode bloedcellen, tot en met het zenuwstelsel. Ter illustratie zie je hieronder een plaatje dat het grote aantal processen laat zien waarmee PLP is verbonden (bron). Klik op het plaatje om het te vergroten.³⁾



Met zoveel verschillende processen kan het ook op allerlei plekken misgaan, wanneer de actieve vorm van B6 niet voldoende in de cellen beschikbaar is. Een verstoring van die beschikbaarheid kan leiden tot heel diverse klachten en symptomen. Is het nemen van een B6-vitaminepil dan in al die gevallen het juiste antwoord?

Uit onze natuurlijke voeding krijgen we vitamine B6 voornamelijk binnen als de stof pyridoxine, in de natuurlijke vorm uit het plantenrijk. In het plaatje hieronder is pyridoxine afgekort als PN. Het zit gewoon in onze groente, het fruit, noten, granen en zaden. Ons lijf zet het om in de actieve stof pyridoxalfosfaat, of PLPplugin-autotooltip__default plugin-autotooltip_bigPLP is een afkoring van "Pyridoxal 5'-phosphate". Soms wordt PLP ook wel afgekort als P5P..

In het plaatje hieronder staat PLP, de actieve stof, helemaal uiterst rechtsonder. Pyridoxine, de B6 zoals we hem binnenkrijgen, staat helemaal diametraal aan de andere kant, linksboven. Daartussen staan andere vormen van B6, die ook worden gezien in de B6-stofwisseling. De ingenomen pyridoxine (PN) moet in ons lijf een heel traject afleggen van omzettingen, voordat het PLP wordt. Pas als dat traject is doorlopen kunnen onze cellen er iets aan hebben!

Pyridoxine (PN) is de eigenlijke vitamine, de voedingsstof die ongebonden in vrijwel alle groente en fruit zit. Ook noten, granen en zaden bevatten allemaal pyridoxine. Aan het einde van de jaren '30 van de vorige eeuw was al uitgevonden hoe ook gemakkelijk een synthetische vitamine B6 kon worden gemaakt: pyridoxine-hydrochloride. In die vorm is de (synthetische) pyridoxine gebonden en vormt het een zout dat gemakkelijk kan worden bewaard en verdeeld. De gangbare naam in de handel is Pyridoxine Hydrochloride (PN HCl).⁴⁾

Een vitamine die bij zoveel belangrijk lichaamsprocessen is betrokken, die moet wel heel erg belangrijk zijn voor onze gezondheid! Dat maakt een synthetische variant, waarmee vrijwel dezelfde biologische activiteit kan worden bereikt zonder dat daar dure verse voeding voor nodig is, commercieel heel aantrekkelijk. Zeker als het gepatenteerd kan worden. Als het ook nog eens goedkoop uit petroleum kan worden gemaakt zijn winsten gegarandeerd. En dat bleek volledig te kunnen.

Naar verwachting zal de markt voor deze petroleumgebaseerde, synthetische vitamine groeien tot meer dan 700 miljoen US Dollar in 2030. De belangrijkste drijvende kracht achter deze groei wordt gevormd door de verwachte toename van het aantal toevoegingen. Aangepaste regelgeving maakt dat mogelijk.⁵⁾

Maar ook in de afgelopen decennia groeide de markt voor Pyridoxine Hydrochloride al flink. Het Nederlandse DSM werd een van de grootste producenten ter wereld. Vooruitlopend op de verder groeiende markt investeerde DSM in 2016 meer dan 100 miljoen US$ in een nieuwe productiefaciliteit in Shanghai, China. Dankzij de versoepelde regels mogen er steeds meer producten worden verrijkt met dit petroleumgebaseerde pyridoxine-hydrochloride, ofwel synthetische vitamine B6.⁶⁾⁷⁾

Dat mensen een vitamine B6-tekort zouden oplopen als gevolg van een te lage inname, is uiterst onwaarschijnlijk. Hooguit in ontwikkelingslanden en bij ernstig ondervoede kinderen zou dat voor kunnen komen.⁸⁾

Als we even kijken bij NEVO Online dan zien we dat we zelfs helemaal naar pagina 20 van 24 moeten klikken om een voedingsmiddel tegen te komen zonder B6. In Nederland is het echt heel erg moeilijk om te weinig B6 binnen te krijgen.

Wat verder opvalt is dat veel van die B6 synthetisch is en niet komt uit natuurlijke bronnen zoals groente en fruit. De hoogste concentraties vinden we in de “verrijkte” producten. Maar het hoogste aantal producten in de lijst zijn die van dierlijke oorsprong. De intensieve veehouderij is verreweg de grootste afnemer van pyridoxine hydrochloride. Daarbovenop is het voor mensen heel normaal geworden om allerlei dieetsupplementen in te nemen. In die supplementen zijn de concentraties van het petrochemische pyridoxine-hydrochloride het allerhoogst. Die totale overmaat is niet zonder risico.

Aanvullen met extra (synthetische) B6 kan ernstig averechts werken. Schaatser Sven Kramer liep hiermee in 2010 een zenuw-beschadiging op aan zijn been en had maanden nodig om te revalideren. In 2011 publiceerde het Nederlands Tijdschrift voor Klinische Chemie en Laboratoriumgeneeskunde een “een pleidooi voor (h)erkenning” van vitamine B6-intoxicatie, na een opvallende vertienvoudiging van het aantal aanvragen voor B6 in het Ziekenhuis Gelderse Vallei.

In de periode 1991-2010 werd in het ZGV een forse toename gezien van het aantal mensen met een verhoogd vitamine B6-gehalte in hun bloed. “Patiënten met verhoogde vitamine B6 concentraties vertoonden neurologische afwijkingen zoals polyneuropathie of het ‘burning feet syndrome’.” In 2010 lag zelfs de helft van de metingen al boven de gestelde bovengrens van 110 nmol/l.⁹⁾

Vanaf 2013 zijn Nederlandse laboratoria hogere referentiewaarden gaan hanteren. De geconstateerde hogere waarden werden letterlijk genormaliseerd. Maar daarmee verdwenen de problemen met vitamine B6 niet. In 2016 liet Lareb weten dat het aantal meldingen van problemen met B6 fors waren toegenomen. Dat gaf de nodige opschudding en media-aandacht. Het consumentenprogramma Radar besteedde er een hele uitzending aan. De autoriteiten stelden wettelijke maxima in voor vitamine B6 in supplementen.

De branchevereniging NPN (Natuur- en gezondheidsProducten Nederland) voor voedingssupplementen had bedenkingen bij de commotie en de van hogerhand opgelegde beperkingen. De organisatie besloot om bij de Universiteit van Maastricht een onderzoek te starten naar vitamine B6, met het doel te onderzoeken “of een bepaalde vorm van vitamine B6 geen bijwerkingen heeft”. Want in supplementen worden twee verschillende vormen toegepast: naast het hierboven besproken, petrochemische pyridoxine-hydrochloride (PN HCl) levert de supplementenbranche ook het actieve pyridoxaal-5'-fosfaat (PLP of P5P).¹⁰⁾¹¹⁾

PLP is de actieve stof die zo belangrijk is voor het goed functioneren van ons lijf en vooral ons zenuwstelsel. Deze stof maakt ons lichaam zelf aan, door de voorlopers ervan naar behoefte om te zetten. En het is deze actieve metaboliet die wordt bepaald bij een vitamine B6-bepaling. De ingenomen B6 wordt dus helemaal niet gemeten bij zo'n test! Met een “vitamine B6-tekort” als resultaat van een laboratoriumbepaling wordt bedoeld dat er onvoldoende vitamine B6 in de actieve vorm PLP beschikbaar is voor onze cellen.

Een dergelijk gebrek wordt een functioneel tekort genoemd. Maar zo'n functioneel tekort wil nog niet zeggen dat we onvoldoende “vitamine B6” hebben binnengekregen! Laat staan dat het een goed idee is om er meer van in te nemen. Of dat nu in de natuurlijke, ongebonden vorm, de synthetische petrochemische vorm of de bio-actieve vorm is. Een functioneel tekort betekent dat er iets in die stofwisseling niet goed functioneert.

Het vreemde en tegenstrijdige is dat die waarde van PLP steeds hoger oploopt in de laboratoriumbepalingen, terwijl steeds meer mensen zich melden met verschijnselen van een vitamine B6-tekort. De vraag die zich dan opdringt is: waar gaat het hier precies mis? Wat is het mechanisme?

Hoe kan het toch dat het innemen van een extra vitamine juist tot problemen kan leiden met diezelfde vitamine? In 2017 publiceerden de onderzoekers van de Universiteit Maastricht hun bevindingen. Zij hadden in opdracht van de NPN de effecten van verschillende vormen van vitamine B6 op levende cellen onderzocht. De belangrijkste bevindingen van het onderzoeksteam waren de volgende.

• De boosdoener: alleen pyridoxine bleek tot celdood te leiden in de laboratoriumproeven. Dus pyridoxine (PN) is de boosdoener.
• Het mechanisme: PN neemt de plaats in van PLP bij enzymen die PLP nodig hebben om te werken. Dit verschijnsel van afremmen heet “competitieve inhibitie”.
• De paradox: door deze remming leiden hoge doses B6-supplementen juist tot een verminderde functie van vitamine B6 in het lichaam.

De onderzoekers sluiten af met de volgende suggestie:

Perhaps it might be better to replace pyridoxine by pyridoxal or pyridoxal-phosphate as vitamin B6 supplements, which are much less toxic. In this way, the vitamin B6 paradox may potentially be prevented. ¹²⁾

Wellicht is het beter om pyridoxine te vervangen door pyridoxaal of pyridoxaalfosfaat als vitamine B6-supplementen, die veel minder giftig zijn. Op die manier kan de vitamine B6-paradox mogelijk worden voorkomen.

Goed nieuws voor de branchevereniging, die ook de opdrachtgever was. Want pyridoxalfosfaat (PLP, ofwel P5P) is het andere vitamine B6-supplement dat al door de leden werd aangeboden!

Maar klopt het wel dat je zomaar pyridoxine-hydrochloride als supplement kunt vervangen door pyridoxalfosfaat? Zijn er aan dat PLP (P5P) dan geen risico's verbonden? Onze nationale en Europese overheden, NVWA (Nederlandse Voedsel- en Warenautoriteit) en EFSA (European Food Safety Authority) vinden het geen probleem. Het onderzoek uit Maastricht wordt dankbaar gebruikt om pyridoxine (PN) aan te wijzen als de boosdoener.¹³⁾¹⁴⁾

Maar daarmee wordt het onderzoek wellicht wat tekort gedaan, want het legt vooral prachtig het mechanisme van het onverwachte effect bloot. Het verschijnsel “competitieve remming” wordt netjes uitgelegd op de pagina van Wikipedia. Eerder schreef ik er deze blog over. Bij vitamine B6 lijkt de stof pyridoxine (PN) zo goed op pyridoxalfosfaat (PLP) dat het op dezelfde manier in een bijbehorend enzym past. Echter zal alleen pyridoxaalfosfaat dat enzym activeren. Bij een hoge concentratie PN zal deze gaan concurreren en de activiteit van PLP verminderen.

Door op deze manier even onder de motorkap te kijken kunnen we zien wat er gebeurt en dan is het allemaal niet meer zo mysterieus. Overmatige inname van het inactieve PN werkt inactiverend. Maar omdat ons lijf een heel mooi ontwerp is met allerlei teruggekoppelde regelsystemen zal het proberen om die overmaat te compenseren.

Het zal direct meer naar het activerende PLP omzetten, in de concurrentiestrijd met de overmatig ingenomen synthetische PN. Heel logisch eigenlijk. Net als bij andere stofwisselingen zal het proberen om de homeostase te bewaren. Daar is niks paradoxaals aan. Maar hoe riskant is het als die concentraties zo hoog oplopen? ¹⁵⁾

Naast het compenseren door meer om te zetten zal het lijf ook proberen om de overmaat aan synthetische PN en de extra aangemaakte PLP kwijt te raken, terwijl wij nog meer pillen naar binnen schuiven. In 2024 was het aantal meldingen van zenuwschade bij gebruik van vitamine B6 bij het Lareb opgelopen tot 238. Het Lareb schrijft er over in het jaarrapport “Overzicht meldingen Warenwetproducten 2024”.¹⁶⁾

Opvallend in dat rapport is de verwijzing naar opnieuw hogere referentiewaarden voor de laboratoriumbepaling vitamine B6: 35-200 nmol/l. Ter vergelijking, in 2011 werd nog 13-80 nmol/l gehanteerd door het VUmc.¹⁷⁾ De gemeten waarden van pyridoxaalfosfaat (PLP) in het bloed lijken te blijven oplopen, ondanks de verlaagde maximale dosering in supplementen. Uit het rapport van Lareb:

Verder hebben we onderzocht of er een effect van de regulatoire actie in 2018 was op het meld-patroon van deze meldingen bij Lareb. Vanaf 1 oktober 2018 staat in de Warenwet dat in supplementen niet meer dan 21 milligram vitamine B6 per dag mag zitten. Uit ons onderzoek kwam naar voren dat er geen duidelijke afname van het aantal meldingen van neuropathie is.

De maatregel om lager te doseren heeft niet het beoogde effect gehad. Ook het overschakelen op PLP (“P5P”) heeft kennelijk niet kunnen verhinderen dat er steeds meer meldingen binnenkwamen. Ondertussen lopen ook de gemeten bloedwaarden PLP steeds verder op.

Maar wat is eigenlijk de reden dat al die mensen extra vitamine B6 willen innemen? De rapporten van Lareb vermelden wel “indicatie”, maar in geen enkel rapport lezen we een geconstateerd dieettekort. Dat kan ook eigenlijk niet.

Dietary PLP insufficiency is quite rare since most dietary sources contain vitamin B6. Major reasons for PLP deficiency can be attributed to malfunctioning of PLK and PNPOx, which may be caused either by inherited pathogenic mutations or by drug induced inhibition. ¹⁸⁾

Een tekort aan PLP door de voeding komt zelden voor, aangezien de meeste voedingsbronnen vitamine B6 bevatten. De belangrijkste oorzaken van PLP-tekort zijn te wijten aan een verstoring in de werking van PLK en PNPOx, die kan worden veroorzaakt door geërfde pathogene mutaties of door remming door medicijnen.

En uit hetzelfde onderzoek:

The pool of free PLP in vivo is maintained at a very low level in the body, presumably to prevent toxic buildup. Regulation of PLP synthesis by PLK and PNPOx is a proposed homeostasis mechanism. ¹⁹⁾

De hoeveelheid vrij PLP in vivo wordt in het lichaam op een zeer laag niveau gehouden, vermoedelijk om toxische ophoping te voorkomen. Regulatie van de PLP-synthese door PLK en PNPOx is een voorgesteld homeostatisch mechanisme.

Toxische ophoping van PLP?! Is het dan wel verstandig om die “natuurlijke P5P”, het “biologisch actieve” PLP, nog extra in te nemen? PLP is een erg reactieve stof die onze cellen zelf (in de cellen, intracellulair) strak gereguleerd aanmaken. Het lijkt riskant om dat zomaar van buitenaf te gaan toevoegen. Zou een “tekort” inderdaad “een verstoring in de werking van PLK of PNPOx” kunnen zijn en geen dieettekort? Zou het kunnen kloppen dat die PLK of PNPOx (en daarmee de homeostase) in zo'n geval verstoord zijn geraakt?

Je voelt het misschien al aankomen, dat waren retorische vragen. Natuurlijk kan dat! Onze cellen doen hun stinkende best om de enzymen aan te maken die nodig zijn voor het verwerken van al die pyridoxine. Dat aanmaken van die enzymen is een intracellulair proces. Enzymen zijn eiwitten (proteïnen) die getranscribeerd en uitgedrukt worden in onze cellen. Dat proces heet gen-expressie. Op deze website heb ik laten zien hoe dat proces structureel wordt verstoord door de inname van vitamine A en vitamine D.

PLK en PNPOx zijn twee heel belangrijke enzymen! Ze zijn beiden nodig voor het omzetten van pyridoxine (PN). PLK staat voor pyridoxaal-kinase, het enzym dat PN helpt omzetten naar PNP. PLK is een eiwit dat wordt gecodeerd door het gen “PDXK”. Eerder droeg het de naam “chromosome 21 open reading frame 124”. Het werd toen afgekort als “C21orf124”. Dit gen is gevonden als doelgen voor de transcriptie in de vitamine D-genregulatie. Een niet goed werkend vitamine D-metabolisme zou de correcte aanmaak van PLK kunnen verstoren!

En datzelfde geldt ook voor PNPOx, het enzym pyridoxamine-5'-fosfaat-oxidase. Dat enzym wordt gecodeerd door het gen PNPO en ook PNPO is een doelgen voor de transcriptie in de vitamine D-genregulatie. Beide genen werden geïdentificeerd in het onderzoek van Wang et al in 2005, dat “1,25(OH)2D3 Target Genes” in kaart bracht. Overigens blijkt een vitamine B6-tekort opvallend vaak samen te gaan met een vitamine D-tekort in geriatrische geheugenpatiënten.²⁰⁾

Maar er zijn er nog meer. Er zijn nog meer genen die eiwitten coderen voor de B6-stofwisseling en daarbij afhankelijk zijn van de vitamine D-genregulatie. Eiwitten die nodig zijn om het niveau van PLP te regelen, zodanig dat het voldoende beschikbaar is, maar niet toxisch wordt. Het gen PLPBP is er zo een. Dat gen codeert voor het PLP-bindend proteïne (“PLPBP”). Eerder droeg het de naam “proline synthetase co-transcribed homolog” (PROSC). Onder die naam staat het als doelgen voor vitamine D in het onderzoek uit 2005.

Although the mechanism involved is not fully understood, our studies suggest that PROSC is involved in intracellular homeostatic regulation of PLP, supplying this cofactor to apoenzymes while minimizing any toxic side reactions. ²¹⁾

Hoewel het betrokken mechanisme nog niet volledig is opgehelderd, suggereren onze studies dat PROSC betrokken is bij de intracellulaire homeostatische regulatie van PLP, door deze cofactor aan apo-enzymen te leveren en tegelijkertijd eventuele toxische bijwerkingen te minimaliseren.

Het verstoren van het vitamine D-metabolisme kan tot gevolg hebben dat ook het vitamine B6-metabolisme wordt verstoord. Niet alleen kan het de aanmaak van twee sleutel-enzymen in die stofwisseling verstoren, er zijn nog enkele genen die ook geraakt kunnen worden. Zoals het genoemde homeostae-regulerende PLPBP, maar ook ALDH4A1, ALPL en ALPI. Stuk voor stuk heel belangrijk voor het goed functioneren van vitamine B6 en allemaal afhankelijk van een goed werkende vitamine D-genregulatie.^{22)23)24)25)26)27)}

Het verstoren van het vitamine D-metabolisme zou gemakkelijk de transcriptie van die doelgenen kunnen verstoren. Meer dan de helft van de melders “op vitaminepreparaten met B6” uit het Lareb-rapport hierboven nam ook een vorm van vitamine D, naast of samen met vitamine B6. Bijvoorbeeld in een multi-vitamine-preparaat. De meeste multi-vitamines bevatten naast vitamine D ook vitamine A. Een verstoring van het vitamine A-metabolisme kan bijdragen aan de verstoring van het vitamine D-metabolisme.²⁸⁾

Vitamine B6 is een heel belangrijke vitamine. De lichaamseigen stof PLP is essentieel voor heel erg veel processen. Maar een dieettekort is vrijwel onmogelijk omdat vitamine B6 in een overgroot deel van onze voeding voorkomt. Van deze vitamine is een petrochemische vorm gemaakt die vooral intensief door de bio-industrie wordt gebruikt. Mede daardoor krijgen we eerder teveel, dan te weinig binnen via onze voeding.

Dat we meer vitamine B6 binnenkrijgen dan we kunnen gebruiken blijkt uit de alsmaar oplopende bloedwaarden die worden gemeten. Als er juist lage waarden worden geconstateerd terwijl er bovenmatig veel binnenkomt dan kunnen dat geen dieettekorten zijn. Een verstoring van het B6-metabolisme lijkt dan een plausibelere verklaring voor die “tekorten”.

De steeds hogere bloedwaarden in de bevolking als geheel zijn onnatuurlijk. Het is onwaarschijnlijk dat dat komt door een steeds hogere consumptie van plantaardige voeding. Een betere verklaring is het groeiende gebruik in de dierlijke voedselproductie en andere toevoegingen. De referentiewaarden aanpassen is een vreemde reactie op zo een alarmerende ontwikkeling. Iets dergelijks zagen we ook bij vitamine A, waar de referentiewaarden de onnatuurlijke stapeling in de lever reflecteren.²⁹⁾

Opnieuw zien we dat een lichaamseigen stof wordt gemeten en te snel een dieettekort wordt geconcludeerd. Dat zagen we ook bij vitamine D, waar het lichaamseigen 25-D wordt gemeten. Aanvullen met supplementen, terwijl er geen dieettekort is, kan een averechts effect hebben. Bij vitamine B6 heeft dat een enzymatische concurrerende remming tot gevolg, ofwel competitieve inhibitie. Ook bij vitamine D leidt suppleren tot competitieve inhibitie, echter is het daar de genexpressie die wordt gehinderd.³⁰⁾

In het vitamine B6-raadsel zijn het opnieuw genen uit de vitamine D-genregulatie waarmee een verband met kan worden gelegd. Mogelijk is ook hier sprake van genetische verstoringen als gevolg van een verstoord vitamine D-metabolisme, veroorzaakt door een structurele inname van vitamine D3.

Tenslotte, ook voor vitamine B6 geldt: meer is niet beter!